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Las dos enfermedades orales más prevalentes son infecciones, que afectan a los dientes (caries dental) o bien a los tejidos que rodean a los dientes (enfermedades periodontales). Sin embargo, la irrupción de los implantes en la práctica odontológica ha añadido nuevos cuadros clínicos que conforman una nueva enfermedad infecciosa que debe sumarse a las dos anteriores: las enfermedades periimplantarias. Brevemente, las enfermedades periimplantarias son a los implantes lo que las enfermedades periodontales son a los dientes. Ambas enfermedades afectan inicialmente al tejido mucoso marginal (queratinizado o no), y ambas enfermedades tienen la capacidad de invadir y destruir el soporte óseo del diente o del implante, lo que puede conducir a su pérdida respectiva.
La prevalencia de la periimplantitis, de acuerdo con una reciente revisión de Heitz-Mayfield y Mombelli (1), es del 10% de los implantes y el 20% de los pacientes tras 5-10 años de su colocación. Valores muy superiores y dispares han sido señalados por otros autores, lo que es debido, entre otras razones, a que numerosas variables afectan a los resultados publicados, empezando por el hecho de que todavía no existe una definición unánimemente aceptada de la periimplantitis por parte de la comunidad científica. Tampoco hay consenso sobre los valores de la profundidad de sondaje o pérdida de soporte óseo a partir de los cuales la inflamación periimplantaria se define como periimplantitis. Además, factores individuales (la falta de higiene oral, la diabetes mal controlada, el tabaquismo, la periodontitis – incluso la tratada-), así como otros ligados al sitio del implante, a sus características físicas, al operador y a la intervención quirúrgica, influyen significativamente en el resultado final del tratamiento con implantes oseointegrados, incluyendo sus complicaciones a corto y largo plazo.
Fig 1. Periodontitis: Después del tratamiento quirúrgico, la encía se une a la raíz del diente mediante un epitelio de inserción que lo separa del hueso por intermedio de las fibras supracrestales de barrera que unen perpendicularmente la encía al diente.
Cuando estos resultados se reflejan en publicaciones científicas, se observa como la mayoría de ellas adolecen de serias limitaciones metodológicas, a veces muy difíciles de evitar (1). En consecuencia, no es extraño que los autores de revisiones sistemáticas sobre el tratamiento de las periimplantitis, concluyan señalando la imposibilidad de determinar cual es el mejor protocolo terapéutico, porque todos presentan deficiencia (2). En este sentido, es interesante considerar, como señalan Heitz-Mayfield y Lang (3), que, mientras el tratamiento de la periodontitis muestra excelentes resultados después de muchos años, el tratamiento quirúrgico de la periimplantitis “no garantiza su estabilidad a largo plazo sin reinfección, por lo que sus resultados deben considerarse impredecibles” (3). Esto sucede a pesar de que el paralelismo entre ambas entidades es muy evidente y los protocolos terapéuticos, similares en ambos casos. En cambio, hay razones que pueden justificar estas diferencias, como por ejemplo a) la ausencia, en el caso de los implantes, de la red protectora de fibras conectivas supracrestales que unen la encía al diente y que separan el periodonto de protección (encía) del periodonto de sostén (cemento, hueso alveolar, ligamento periodontal) Fig 1(4) b) la ausencia de éste último Fig 2, c) la superficie rugosa y espiroidea de los implantes (en este sentido, ¿ puede conseguirse la eliminación adecuada del biofilm, incluso trabajando a cielo abierto? ¿ hay que esperar que sobre esa superficie se forme un epitelio de unión, la forma clásica de sellado de un periodonto tratado?) .
Fig 2. Periimplatitis: Después del tratamiento quirúrgico, la encía contacta (pero difícilmente se une) con el implante mediante un epitelio de “inserción” que llega hasta el hueso. Ho hay fibras supracrestales, sino haces de fibras paralelas al implante con nula función de barrera.
En vista de lo anteriormente mencionado, sería razonable considerar que la “muralla” periimplantaria y el implante mismo, presentan ciertos déficits estructurales que hacen que su respuesta frente a la agresión bacteriana sea más pobre e imprecisa que la observada en el caso del diente natural y que hacen que, por ejemplo, la rapidez de la pérdida ósea en casos de periimplantitis sea más rápida que la velocidad de la pérdida ósea en casos de periodontitis (5). Por otra parte, una vez establecida la periimplantitis, tanto la eliminación mecánica como diferentes protocolos de eliminación química o de otro tipo del biofilm bacteriano de la superficie del implante, no parecen ser capaces de conseguir resultados satisfactorios a medio y largo plazo, ni tampoco de manera predecible.
En consecuencia, el mejor tratamiento de la periimplantitis es no necesitarlo, es decir, evitar la aparición de mucositis, que es el paso previo a la periimplantitis. Eso significa, cuando sea posible, controlar los factores de riesgo, así como evaluar, valorar y en su caso modificar los factores locales que puedan influir en la evolución del caso, antes de la colocación del implante (p.e. su posición en la arcada, características de los tejidos blandos marginales y del lecho óseo recipiente, consideraciones protésicas, etc).
La presencia de mucositis obliga a su tratamiento, para evitar su evolución a periimplantitis. Puesto que la mucositis es una infección, hay que optimizar la higiene oral del paciente, y a continuación tratar de eliminar (¿reducir?) mecánicamente la película bacteriana supra y subgingival, junto al uso de antimicrobianos locales idealmente en forma de colutorios o introducidos en el surco periimplantario. Los escasos estudios clínicos controlados existentes a este respecto, han mostrado que en la mayoría de los casos, este protocolo es generalmente capaz de resolver la mucositis (3)
En el caso de la periimplantitis, aunque, tal como se ha señalado no hay evidencia de que ningún protocolo terapéutico sea claramente superior a cualquier otro (excepto el quirúrgico sobre el no-quirúrgico), la mayoría de autores proponen el desbridamiento de las superficies contaminadas, utilizando diferentes métodos y materiales, con o sin el uso añadido de antibióticos (locales o sistémicos), seguido de enjuagues de clorhexidina durante varias semanas. En ocasiones, y dependiendo de la anatomía de los defectos óseos periimplantarios, se pueden utilizar diferentes biomateriales de relleno, con la intención de regenerar el hueso, y aumentar el soporte del implante (que no significa re-oseointegración). Sin embargo, los resultados son impredecibles y pueden ser decepcionantes en muchos casos, especialmente en ausencia de una adecuada fase de mantenimiento después de un tratamiento exitoso.
En conclusión, el tratamiento de la periimplantitis dista mucho de estar solucionado. No es simplemente una cuestión de eliminar adecuadamente el biofilm responsable directo de su aparición, sino de empezar a considerar seriamente el papel crítico de la re-infección periimplantaria. En la actualidad, el diseño de los implantes les da la vida, porque hace posible la oseointegración, pero ese mismo diseño puede significar su muerte, si la infección alcanza y destruye el hueso. La investigación en implantología debería acercar lo más posible el escenario periimplantario al escenario periodontal, de manera tal que la superficie del implante fuese, tras el tratamiento de la enfermedad, biológicamente aceptable por los tejidos vecinos, algo que, desde luego, es perfectamente posible, desde hace años, en periodoncia, pero no todavía en implantología.
Bibliografía
1. Heitz-Mayfield L, Mombelli A. The Therapy of Periimplantitis: A Systematic Review. Int J Oral Maxillofac Implants 2014; 29 (Suppl) 325-345
2. Esposito M, Grusovin MG, Worthington HV. Treatment of peri-implantitis: what interventions are effective? A Cochrane systematic review. Eur J Oral Implantol. 2012; 5 Suppl: S21-41
3. Heitz-Mayfield LJ, Lang NP. Comparative biology of chronic and aggressive periodontitis vs. peri-implantitis. Periodontol 2000. 2010 Jun;53:167-181.
4. Saglie R, Johansen JR, Flotra L. The zone of completely and partially destructed periodontal fibres in pathological pockets. J Clin Periodontol. 1975;2(4):198-202.
5. Lindhe J, Berglundh T, Ericsson I, Liljenberg B, Marinello C. Experimental breakdown of peri-implant and periodontal tissues. A study in the beagle dog. Clin Oral Implants Res 1992: 3: 9–16.